A vérere falának roncsolása a vér szívása céljából aktiválja a vérlemezkéket és a véralvadási kaszkádot, ami végzetes lehet a pióca számára. Emiatt a pióca váladékai számos bioaktív molekulát tartalmaznak, hogy helyileg gátolják ezeket a folyamatokat.
Egy normális gazdaszervezetben a fal roncsolása kollagén részecskék szétterjedését és felszabadulását okozza, amelyek a szabad vonWillebrand faktor (vWF) célpontjai. Ez a komplex erősen kötődik a glikoprotein (GP) Ib-hez a vérlemezkéken, mivel a vWF hídként működik. Ezzel a kötődéssel szabályozó mechanizmusok lépnek fel, különösen az adenozin-difoszfát (ADP) kritikus szerepével, és a GpIIb–IIIa és a fibrinogén révén a vérlemezkék egymáshoz kötődnek, hogy dugót képezzenek és megállítsák a vérzést. Ez a reakció egy másik láncolatot is elindít, amely anyagok, például a tromboxán A2, a vérlemezke-aktiváció és a véralvadási kaszkád felszabadulását eredményezi. A pióca váladékaiban különböző molekulák (saratin, calin, decorsin és apiráz) különböző részekre hatnak ebben a láncban.
A Saratin, egy 12-kDa fehérje, csak a vérlemezke-adhézió kezdeti szakaszára hat, és kompetitív módon gátolja a kollagén–vWF reakciót. Egyes állatkísérletek ígéretes eredményeket mutattak a rekombináns saratin molekulával mint potenciális helyi terápiás ágenssel a trombózis elleni terápiák és az ateroszklerózis kezelésére. Más pióca által kiválasztott fehérjék, mint a calin és a pióca vérlemezke-ellenes fehérje, ugyanezt a hatást fejtik ki a vérlemezke-adhézióra. Ezzel szemben a decorsin, amelyet a Macrobdella decora (amerikai orvosi pióca) izoláltak, szerkezetileg hasonló az antikoaguláns piócafehérjékhez, mint a hirudin és az antistasin, de funkcionálisan hatékony GPIIb–IIIa inhibitor és potenciálisan gátolja a vérlemezke-aggregációt.
Mint korábban említettük, az ADP kritikus szerepet játszik a vérlemezke-aggregációban, különösen a GPIIb–IIIa receptorok aktiválásával és a vérlemezkék vWF-hez való affinitásának növelésével. Az apiráz enzim az ADP-t adenozin-monofoszfáttá alakítja, és az aggregációt ezen receptor mechanizmusok indirekt gátlásával blokkolja. Az ADP erős kapcsolatban áll az arachidonsavval, a vérlemezke-aktiváló faktorral és az epinefrin aktivitással, így az apiráz ezeket az anyagokat is indirekt módon ellensúlyozza. Egy további molekulát is leírtak, amely gátolja a vérlemezke-aktiváló faktort és a trombin által indukált vérlemezke-aggregációt a tromboxán termelésének gátlásával a vérlemezkékben.
A kollagenáz enzim szintén lebontja a kollagén részecskéket, amelyek az összes adhéziós és aggregációs reakciót elindítják, és további támogató hatást nyújt a gátló hatásokhoz.
Hi, this is a comment.
To get started with moderating, editing, and deleting comments, please visit the Comments screen in the dashboard.
Commenter avatars come from Gravatar.